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皮膚癌簡介

“皮膚”是人體最大的器官,不論臉部、軀幹、手腳、頭皮、甲床或口腔都有可能產生皮膚癌。近幾十年來,皮膚癌的發生率在歐美或是亞洲都逐年上升,已經是全世界重視的公衛話題! 炎黃子孫由於膚色的關係,發生皮膚癌的機率比起白種人少了許多,因此往往易被忽視,根據2006年美國皮膚科醫學會的研究顯示,有色人種罹患皮膚癌,經常伴有較高的後遺症及死亡率,因此值得我們來重視及瞭解這個疾病。
臨床症狀

   皮膚癌的表現可以是多變化的,皮膚癌初期,往往不痛不癢讓人忽視它的存在,但是如果不加以理會,很可能造成惡化。當皮膚長出不明的腫塊、原有的痣突然顏色改變或變大、開始流血、或出現長久不癒合的傷口,都是該尋求醫師協助診斷的時候了。大部分的皮膚癌都發生在臉部、頸部、前臂和手背等暴露於陽光的部位,紫外線造成皮膚的傷害被認為是造成皮膚癌的基本因素。根據本科的這六年來病患的統計,有60%的皮膚癌發生在頭頸部。另外過去曾有嚴重曬傷經驗、燙傷留下的疤痕、暴露在放射線下和長期接觸焦煤和砷、或家族史有皮膚癌,都是皮膚癌的危險群。

皮膚癌之分類

 皮膚癌的種類繁多,在此介紹最常見的三種:

1. 基底細胞癌

    為最常見的皮膚惡性腫瘤,通常看起來表皮周圍光亮凸出、呈現膚色伴隨有微血管擴張的小腫塊,中間偶爾有潰瘍傷口,70%到90%發生在臉部等陽光照射到的地方,雖然基底細胞癌一般比較不會轉移,但往往容易影響外觀、並且若未能及早發現,可能侵犯局部神經或造成局部組織的破壞。
 
2.鱗狀細胞癌

    為亞洲人第二常見的皮膚惡性腫瘤。外觀上多半為突出的屑狀角化腫瘤或潰瘍,容易發生在陽光長期照射之處,如耳朵、臉部、唇和嘴部,有時會發生在腿或腹壁等受到慢性傷害或輻射的部位。鱗狀細胞癌通常會發展成大而蕈樣狀的腫塊,而且可能經由淋巴腺散播出去,造成淋巴結腫大,更可能轉移到其他內臟(如:肺部、肝臟、大腦或骨骼)。
 
3.黑色素細胞癌

    為亞洲人第三常見的皮膚惡性腫瘤,發生率約十萬分之一,惡性度最高,容易轉移,致死率很高。黑色素細胞癌在亞洲人常出現在肢端如手指腳趾、手掌腳掌、趾甲等處,也可以出現在身體任何一處,包括臉部及黏膜。根據統計,有色人種的黑色素細胞癌最常發生的部位是腳掌,並伴隨有較差的預後。臨床上,可能以墨黑色或色澤不均的斑塊出現,也可能呈現凸起的腫塊,必須和良性色素性細胞痣或母斑加以辨別。
 
如何區分良性的痣和惡性的黑色素細胞癌呢? 

可以依循下列準則(ABCDE),定期自我檢查 : 

  A(Asymmetry):痣的外觀是否出現不對稱性 
  B(Border):邊緣是否呈現不規則或模糊不清的現象 
  C(Color):色調上是否呈現不均勻、深淺不一 
  D(Diameter):大小是否超過六公釐以上或有變大的情形 
  E(Elevation):表面是否有不規則的隆起現象 
 
*若有上述這幾種情形,應請醫師作進一步的確認或及早接受皮膚切片檢查。


分期

1. 基底細胞癌及鱗狀細胞癌的分期

 第1期 腫瘤直徑小於2公分
 第2期 腫瘤直徑大於2公分
 第3期 腫瘤已經侵犯軟骨、肌肉、骨骼或附近的淋巴結
 第4期 腫瘤已經轉移到其他的器官

2. 黑色素細胞癌的分期須考量侵犯的深度,比較複雜,簡化如下:

 第0期 惡性細胞侷限在表皮,沒有侵犯真皮層
 第1期 腫瘤厚度小於1公厘伴有表皮潰瘍
    或腫瘤厚度1公厘到2公厘,沒有表皮潰瘍
 第2期 腫瘤厚度1公厘到2公厘,伴有表皮潰瘍,沒有轉移到淋巴結
    或腫瘤厚度超過2公厘,沒有表皮潰瘍,沒有轉移到淋巴結
 第3期 腫瘤已經侵犯鄰近的組織或鄰近的淋巴結
 第4期 腫瘤已經轉移到其他的器官或遠處淋巴結

治療

   皮膚癌侵犯的部位深度和惡性度都決定不同的治療方式,例如黑色素細胞癌由於惡性度較高,手術切除的範圍往往比其他兩者大,另外早期的皮膚癌治療效果較佳。治療方式包括外科手術切除、放射療法、電燒刮除、冷凍療法、局部化學療法、光動力治療、生物治療(免疫治療)等等。如果侵犯的深度較深或是已經轉移,往往需要一個治療團隊包括皮膚科、外科、腫瘤科、放射線科或耳鼻喉科,依據不同的病患設計一個適當的治療計畫。
   

標靶藥物治療
 

1.日沛樂 (Zelboraf®)
 
健康的黑色素細胞(melanocyte)生長在皮膚的表皮基底膜,當陽光長時間照射皮膚時,黑色素細胞會受到刺激而開始分化,進而激活負責人體內重要細胞活動的傳導途徑。細胞外訊息調節活化酶(extracellular signal regulated kinase; ERK)主管體內重要的調節細胞訊息,與細胞的生長、發育、分裂、死亡息息相關。當ERK途徑上的蛋白激酶被磷酸化而產生活性,可能會引起腫瘤或是其他難以治療的疾病。目前知道最常見的基因過度活化發生在KIT、NRAS和BRAF等位置上,我們可以透過標靶藥物直接抑制異常活化的致癌蛋白質。BRAF基因為參與細胞調節其中的一員,藉由調整ERK活性強度(intensity)及持續活化的時間(duration), 進而決定細胞未來的命運。
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